Asuhan Keperawatan Atresia Ani

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ATRESIA ANI

A. Pengertian

Atresia Ani / Atresia Rekti adalah ketiadaan atau tertutupnya rectal secara congenital (Dorland, 1998).

Suatu perineum tanpa apertura anal diuraikan sebagai inperforata. Ladd dan Gross (1966) membagi anus inperforata dalam 4 golongan, yaitu:

1. Stenosis rectum yang lebih rendah atau pada anus

2. Membran anus menetap

3. Anus inperforata dan ujung rectum yang buntu terletak pada bermacam-macam jarak dari peritoneum

4. Lubang anus yang terpisah dengan ujung rectum yang buntu

Pada golongan 3 hampir selalu disertai fistula, pada bayi wanita yang sering ditemukan fisula rektovaginal (bayi buang air besar lewat vagina) dan jarang rektoperineal, tidak pernah rektobrinarius. Sedang pada bayi laki-laki dapat terjadi fistula rektourinarius dan berakhir dikandung kemih atau uretra serta jarang rektoperineal.

B. Pathofisiologi

C. Ganbaran Klinik

Pada sebagian besar anomati ini neonatus ditemukan dengan obstruksi usus. Tanda berikut merupakan indikasi beberapa abnormalitas:

1. Tidak adanya apertura anal

2. Mekonium yang keluar dari suatu orifisium abnormal

3. Muntah dengan abdomen yang kembung

4. Kesukaran defekasi, misalnya dikeluarkannya feses mirip seperti stenosis

Untuk mengetahui kelainan ini secara dini, pada semua bayi baru lahir harus dilakukan colok anus dengan menggunakan termometer yang dimasukkan sampai sepanjang 2 cm ke dalam anus. Atau dapat juga dengan jari kelingking yang memakai sarung tangan. Jika terdapat kelainan, maka termometer atau jari tidak dapat masuk. Bila anus terlihat normal dan penyumbatan terdapat lebih tinggi dari perineum. Gejala akan timbul dalam 24-48 jam setelah lahir berupa perut kembung, muntah berwarna hijau.

D. Pemeriksaan Penunjang

1. X-ray, ini menunjukkan adanya gas dalam usus

2. Pewarnaan radiopak dimasukkan kedalam traktus urinarius, misalnya suatu sistouretrogram mikturasi akan memperlihatkan hubungan rektourinarius dan kelainan urinarius

3. Pemeriksaan urin, perlu dilakukan untuk mengetahui apakah terdapat mekonium

E. Penatalaksanaan

 Medik:

1. Eksisi membran anal

2. Fistula, yaitu dengan melakukan kolostomi sememtara dan setelah umur 3 bulan dilakukan koreksi sekaligus

 Keperawatan

Kepada orang tua perlu diberitahukan mengenai kelainan pada anaknya dan keadaan tersebut dapat diperbaiki dengan jalan operasi. Operasi akan dilakukan 2 tahap yaitu tahap pertama hanya dibuatkan anus buatan dan setelah umur 3 bulan dilakukan operasi tahapan ke 2, selain itu perlu diberitahukan perawatan anus buatan dalam menjaga kebersihan untuk mencegah infeksi. Serta memperhatikan kesehatan bayi.

F. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan eliminasi BAK b.d Dysuria

2. Gangguan rasa nyaman b.d vistel rektovaginal, Dysuria

3. Resti infeksi b.d feses masuk ke uretra, mikroorganisme masuk saluran kemih

4. Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan b.d mual, muntah, anoreksia

5. Gangguan rasa nyaman, nyeri b.d trauma jaringan post operasi

6. Resti infeksi b.d perawatan tidak adekuat, trauma jaringan post operasi

7. Resti kerusakan integritas kulit b.d perubahan pola defekasi, pengeluaran tidak terkontrol

G. Path Ways

G. Intervensi

DP Tujuan Intervensi

Gangguan eliminasi BAK b.d vistel rektovaginal, Dysuria

Gangguan rasa nyaman, nyeri b.d vistel rektovaginal, Dysuria

Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan b.d mual, muntah, anoreksia

Nyeri b.d trauma jaringan post operasi (Kolostomi)

Resti kerusakan integritas kulit b.d perubahan pola defekasi, pengeluaran tidak terkontrol

Tidak terjadi perubahan pola eliminasi BAK setelah dilakukan tindakan keperawatan dengan KH:

 Pasien dapat BAK dengan normal

 idak ada perubahan pada jumlah urine

Pasien merasa nyaman setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam dengan KH:

 Nyeri berkurang

 Pasien merasa tenang

Tidak terjadi kekurangan nutrisi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam dengan KH :

 Pasien tidak mengalami penurunan berat badan

 Turgor pasien baik

 Pasien tidak mual, muntah

 Nafsu makan bertambah

Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 24 jam pertama dengan KH:

 Nyeri berkurang

 Pasien merasa tenang

 Tidak ada perubahan tanda vital

Tidak terjadi kerusakan integritas kulit setalah dilakukan tindakan keperawatan 24 jam pertama dengan KH:

 Mempertahankan integritas kulit

 Tidak terdapat tanda-tanda kerusakan integritas kulit

 Mengindentifisikasi faktor resiko individu • Kaji pola eliminasi BAK pasien

• Awasi pemasukan dan pengeluaran serta karakteristik urine

• Selidiki keluhan kandung kemih penuh

• Awasi/observasi hasil laborat

• Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi

• kaji tingkat nyeri yang dirasakan pasien

• Ajarkan teknik relaksasi distraksi

• Berikan posisi yang nyaman pada pasien

• Jelaskan penyebab nyeri dan awasi perubahan kejadian

• Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi

• Kaji KU pasien

• Timbang berat badan pasien

• Catat frekuensi mual, muntah pasien

• Catat masukan nutrisi pasien

• Beri motivasi pasien untuk meningkatkan asupan nutrisi

• Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pengaturan menu

• Kaji tingkat nyeri yang dirasakan pasien

• Berikan penjelasan pada pasien tentang nyeri yang terjadi

• Berikan tindakan kenyamanan, yakinkan pada pasien bahwa perubahan posisi tidak menciderai stoma

• Ajarkan teknik relaksasi, distraksi

• Bantu melakukan latihan rentang gerak

• Awasi adanya kekakuan otot abdominal

• Kolaborasi pemberian analgetik

• Lihat stoma/area kulit peristomal pada setiap penggantian kantong

• Ukur stoma secara periodik misalnya tia perubahan kantong

• Berikan perlindungan kulit yang efektif

• Kosongkan irigasi dan kebersihan dengan rutin

• Awasi adanya rasa gatal disekitar stoma

• Kolaborasi dengan ahli terapi.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. (1996). Text book of Medical-Surgical Nursing. EGC. Jakarta.

Doengoes Merillynn. (1999) (Rencana Asuhan Keperawatan). Nursing care plans. Guidelines for planing and documenting patient care. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. EGC. Jakarta.

Dorland. (1998). Kamus Saku Kedokteran Dorlana. Alih Bahasa: Dyah Nuswantari Ed. 25. Jakarta: EGC

Prince A Sylvia. (1995). (patofisiologi). Clinical Concept. Alih bahasa : Peter Anugrah EGC. Jakarta.

Long, Barbara. C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Terjemahan: Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan. USA: CV Mosby

Read more »

Asuhan Keperawatan Asma

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN PASA PASIEN DENGAN ASMA

A. PENGERTIAN

Asma adalah penyakit pernapasan obstruktif yang ditandai oleh spasme otot polos bronkiolus. (Corwin E.J., 2001 : 430)

Asma adalah obstruksi akut pada bronkus yang disebabkan oleh penyempitan yang intermiten pada saluran napas di banyak tingkat mengakibatkan terhalangnya aliran udara. (Stein J.H., 2001 : 126)

Asma merupakan gangguan inflamasi kronik jalan napas yang mengakibatkan berbagai sel inflamasi. Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus dalam berbagai tingkat, obstruksi jalan nafas dan gejala pernafasan (mengi atau sesak). (Mansjoer A., 1999 : 476-477)

Asma adalah gangguan pernapasan pada bronkus yang menyebabkan penyempitan intermiten pada saluran pernafasan.

B. ETIOLOGI

Secara etiologis asma dibagi dalam 3 tipe :

1. Asma tipe non atopik (intrinsik)

Pada golongan ini, keluhan tidak adanya hubungan dengan paparan (exposure) terhadap alergen dan sifat-sifatnya adalah :

a. Serangan timbul setelah dewasa.

b. Pada keluarga tidak ada yang menderita asma.

c. Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan.

d. Ada hubungan dengan pekerjaan dan beban fisik.

e. Rangsangan / stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan serangan reaksi asma.

f. Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non spesifik merupakan keadaan yang peka bagi penderita.

2. Asma tipe atopik (ekstrinsik)

Pada golongan ini, keluhan ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap alergen yang spesifik. Kepekaan ini biasaanya ditimbulkan dengan uji kulit atau provokasi bronkial. Pada tipe ini mempunyai sifat-sifat :

a. Timbul sejak kanak-kanak

b. Pada famili ada yang mengidap asma

c. Ada eksim waktu bayi

d. Sering menderita rinitis

e. Di Inggris penyebabnya house dust mite, di USA tepung sari bunga rumput

3. Asma Campuran (mixed)

Pada golongan ini, keluhan diperberat oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik. (Alsagaff, H. dkk.1993 : 2)

C. MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan nafas dapat reversibel secara spontan, maupun dengan pengobatan. Gejala-gejala asma antara lain :

1. Bising mengi (Wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop.

2. Batuk produktif, sering pada malam hari.

3. Napas atau dada seperti tertekan. (Mansjoer A., 1999 : 477)

D. PATOFISIOLOGI

Asma adalah obstruksi jalan napas difus reversibel. Obstruksi disebabkan oleh satu atau lebih dari yang berikut ini :

1. Kontraksi otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan napas.

2. Pembengkakan membran yang melapisi bronki.

3. Pengisian bronki dengan mukus yang kental.

Selain itu otot – otot bronkial dan kelenjar mukosa membesar; sputum yang kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara terperangkap di dalam jaringan paru. Mekanisme yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui, tetapi apa yang paling diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sistem saraf otonom.

Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS – A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membran mukosa, dan pembentukan mukus yang sangat banyak.

Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergi, ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas di atas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.

Selain itu reseptor α dan β-adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor α-adrenergik dirangsang, terjadi bronkokonstriksi, bronkodilatasi terjadi ketika reseptor β-adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor α dan β-adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor-alfa mengakibatkan penurunan cAMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor-beta mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan ialah bahwa penyekatan β-adrenergik terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos. (Smeltzer, S.C., 2001 : 611-612)

E. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Unsur-unsur yang harus dinilai adalah obstruksi aliran udara dan pertukaran gas :

1. Spirometri di tempat tidur atau pengukuran laju ekspirasi puncak (PEFR)

Spirometri akan memberikan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV 1.0) tetapi pasien yang menderita bronkospasme akut mungkin tidak dapat melakukan manuver ekspirasi paksa secara lengkap. Karena usaha ini akan memperberat gejala.

2. Analisa gas darah arteri

Bila PaCO2 normal (30-40 mmHg) atau meningkat dapat segera mengalami kegagalan. Pernapasan akut dan harus dirawat di rumah sakit tanpa ditunda lagi.

3. Pulasan sputum dengan gram atau wright dapat mematikan adanya infeksi saluran napas bagian bawah kalau terdapat banyak leukosit dan patogen yang terutama terdiri atas bakteri. (Stein, J.H., 1998 : 128-129)

F. PENATALAKSANAAN

Pengobatan medikamentosa :

1. Waktu serangan

a. Bronkodilator

1) Golongan adrenergik

2) Golongan methylxanthine

3) Golongan antikolinergik

b. Antihistamin

c. Kortikosteroid

d. Antibiotika

e. Ekspektoransia

2. Di Luar serangan

a. Disodium chromoglycate (DSCG)

b. Ketotiten

Pengobatan nonmedikamentosa :

1. Waktu serangan

a. Pemberian oksigen (O2)

b. Pemberian cairan

c. Drainase postural

d. Menghindari alergen

2. Di Luar serangan

a. Pendidikan

b. Imunoterapi / desensifikasi

c. Pelayanan / kontrol emosi. (Alsagaff H.,1993:5)

Menurut Mansjoer A. dkk (1999 : 477-479) tujuan dari terapi asma adalah:

1. Menyembuhkan dan mengobati gejala asma.

2. Mencegah kekambuhan.

3. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya.

4. Mengupayakan aktifitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise.

5. Menghindari efek samping obat asma.

6. Mencegah obstruksi jalan nafas yang irreversibel.

Terapi awal yaitu :

1. Oksigenasi 4-6 liter/menit

2. Agonis ß-2 (salbutamol 5 mg atau feneterol 2.5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nebulasi dan pemberian dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberian agonis ß-2 dapat secara subcutan atau IV dengan dosis salbutamol 0,25 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dekstrosa 5 % dan diberikan berlahan.

3. Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengahnya saja.

4. Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg IV jika tidak ada respon segera atau pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.

G. PATHWAY

H. KONSEP KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Aktivitas / Istirahat

Pada pasien asma akan ditemukan gejala letih, lelah, malaise, ketidak mampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernapas, ketidak mampuan tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi, dispnea pada saat istirahat, atau respons terhadap aktivitas atau latihan.

b. Sirkulasi

Pembengkakan pada ekstremitas bawah, peningkatan TD, tachycardia berat, warna kulit / membran mukosa : normal/ cyanosis.

c. Integritas Ego

Pasien ini akan terdapat gejala peningkatan faktor risiko, perubahan pola hidup, ansietas, ketakutan dan peka rangsang.

d. Makanan / Cairan

Mual / muntah, ketidak mampuan untuk makan karena distress pernapasan, turgor kulit buruk, berkeringat, oedema dependent.

e. Pernapasan

Napas pendek khususnya pada kerja, cuaca atau episode berulangnya sulit napas, rasa tertekan di dada, ketidak mampuan untuk bernapas, ronkhi, mengi sepanjang area paru atau pada ekspirasi dan kemungkinan. Selama inspirasi berlanjut sampai penurunan atau tak adanya bunyi napas, bunyi pekak pada area paru dan kesulitan bicara kalimat atau lebih dari 4 atau 5 kata sekaligus.

f. Hygiene

Penurunan kemampuan / peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas sehari-hari, kebersihan buruk, bau badan.

g. Keamanan

Riwayat alergi terhadap zat / faktor lingkungan, adanya / berulangnya infeksi, kemerahan / berkeringat.

h. Seksualitas

Penurunan libido.

i. Interaksi sosial

Hubungan ketergantungan, kurang sistem pendukung, penyakit lama atau ketidak mampuan membaik, ketidak mampuan untuk membuat / mempertahankan suara karena distress pernapasan, keterbatasan mobilitas fisik.

j. Penyuluhan / Pembelajaran

Penggunaan / penyalah gunaan obat pernapasan, kesulitan menghentikan merokok, kegagalan untuk membaik.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Inefektif kebersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi mukus, kekentalan sekresi, dan bronkospasme.

1) Kriteria hasil :

a) Mendemonstrasikan batuk efektif.

b) Mencari posisi yang nyaman untuk memudahkan peningkatan pertukaran udara.

c) Menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi.

2) Intervensi :

a) Instruksikan klien pada metode yang tepat dalam mengontrol batuk;

(1) Napas dalam dan perlahan sambil duduk setegak mungkin.

(2) Gunakan napas diafragmatik.

(3) Tahan napas selama 3-5 detik dan kemudian hembusan sebanyak mungkin melalui mulut (sangkar iga bawah dan abdomen harus turun).

(4) Ambil napas kedua, tahan dan batuk dari dada (bukan dari belakang mulut / tenggorokan) dan menggunakan napas pendek, batuk kuat.

(5) Demonstrasikan pernapasan pursed-lip.

b) Pertahankan hidrasi adekuat : meningkatkan masukan cairan 2 sampai 4 liter per hari bila tidak dikontra indikasi penurunan curah jantung/gagal ginjal.

c) Auskultasi paru-paru sebelum dan sesudah tindakan.

d) Dorong / berikan perawatan mulut.

3) Rasional :

a) Batuk yang tidak terkontrol melelahkan dan inefektif, menimbulkan frustasi.

(1) Duduk tegak menggeser organ abdominal menjauhi paru memungkinkan ekspansi lebih besar

(2) Pernapasan diafragmatik menurunkan frekuensi pernapasan dan meningkatkan ventilasi alveolar.

(3) & (4) Peningkatan volume udara dalam paru meningkatkan pengeluaran sekret.

(5) Pernapasan pursed-lip memanjangkan ekshalasi untuk menurunkan udara yang terperangkap

b) Sekresi kental sulit untuk dikeluarkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus yang dapat menimbulkan atelektasis.

c) Pengkajian ini membantu mengevaluasi keberhasilan tindakan

d) Hygiene mulut yang baik meningkatkan rasa sehat dan mencegah bau mulut. (Carpenito, L.J., 1999 : 131, Doenges, 1999 :166)

b. Kerusakan pertukaran gas berhubungkan dengan gangguan suplai oksigen (obstruksi jalan napas oleh sekresi, spasme broncus), kerusakan alveoli.

1) Hasil yang diharapkan :

a) Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat dengan AGD (Analisa Gas Darah) dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernafasan.

b) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam tingkat kemampuan atau situasi

2) Intervensi keperawatan :

a) Kaji frekwensi kedalaman pernafasan

b) Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernafas.

c) Batasi aktivitas pasien atau dorong untuk istirahat tidur

d) Awasi tanda-tanda vital.

3) Rasional

a) Manifestasi distres pernapasan tergantung pada/indikasi derajat keterlibatan paru dan status kesehatan umum.

b) Tindakan ini meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan pengeluaran sekret untuk memperbaiki ventilasi (rujuk pada DK : bersihan jalan nafas tak efektif).

c) Mencegah terlalu lelah dan menurunkan kebutuhan/konsumsi oksigen untuk memudahkan perbaikan infeksi.

d) Demam tinggi sangat meningkatkan kebutuhan metabolik dan kebutuhan oksigen dan mengganggu oksigenasi seluler. (Doenges E., 2000 : 168)

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea, kelemahan, efek samping obat, produksi sputum, anoreksia / mual-muntah.

1) Kriteria hasil :

a) Menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang tepat.

b) Menunjukkan perilaku / perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan/atau mempertahankan berat badan yang tepat.

2) Intervensi :

a) Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini

b) Berikan perawatan oral sering, buang sekret, berikan tempat khusus untuk sekali pakai dan tisu

c) Berikan makanan porsi kecil tapi sering

d) Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat

3) Rasional :

a) Sering anoreksia karena dispnea, produksi sputum dan obat.

b) Rasa tidak enak, bau dan penampilan adalah pencegahan utama terhadap nafsu makan dan dapat membuat mual dan muntah dengan peningkatan kesulitan napas.

c) Membantu untuk meningkatkan kalori total

d) Dapat menghasilkan distensi abdomen yang mengganggu nafas abdomen dan gerak diafragma, dan dapat meningkatkan dispnea. (Doenges M.E., 2000 : 159)

d. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama (penurunan kerja silia, menetapnya sekret), tidak adekuatnya imunitas (kerusakan jaringan, peningkatan pemajanan pada lingkungan, proses penyakit kronis, malnutrisi).

1) Kriteria hasil :

Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko infeksi.

2) Intervensi :

a) Awasi suhu

b) Tunjukkan dan bantu pasien tentang pembuangan tisu dan sputum.

c) Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat.

d) Kolaborasi : Berikan antimikrobial sesuai indikasi

3) Rasional :

a) Demam dapat terjadi karena infeksi / dehidrasi

b) Mencegah penyebaran patogen melalui cairan

c) Malnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan umum dan menurunkan tahanan terhadap infeksi.

d) Dapat diberikan untuk organisme khusus yang teridentifikasi dengan kultur dan sensitivitas atau diberikan secara profilaktik karena resiko tinggi. (Doenges M.E., 2000 : 162)

e. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, tindakan berhubungan dengan kurang informasi / tak mengenal sumber informasi, salah mengerti tentang informasi, kurang mengingat / keterbatasan kognitif.

1) Kriteria hasil :

a) Menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit dan tindakan.

b) Mengidentifkasi hubungan tanda / gejala yang ada dari proses penyakit dan menghubungkan dengan faktor penyebab.

2) Intervensi :

a) Jelaskan / kuatkan penjelasan proses penyakit individu.

b) Instruksikan / kuatkan rasional untuk latihan napas, batuk efektif dan latihan kondisi umum.

c) Anjurkan menghindari agen sedatif antiansietas kecuali diresepkan / diberikan oleh dokter mengobatai kondisi pernapasan.

d) Tekankan pentingnya perawatan oral / kebersihan gigi.

e) Diskusikan faktor individu yang meningkatkan kondisi, misal : udara terlalu kering, angin, lingkungan dengan suhu ekstrim, serbuk, asap tembakau, sprei aerosol, polusi udara, dorong klien / orang terdekat untuk mencari cara mengontrol faktor ini dan faktor di rumah. (Doenges M.E., 2000 : 162)

Read more »

Asuhan Keperawatan Askariasis

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ASKARIASIS

A. Pengertian

Askariasis adalah penyakit yang disebabkan oleh infestasi cacing Ascaris Lumbricoides atau cacing gelang (Noer, 1996: 513). Hal senada juga terdapat dalam Kamus Kedokteran (Ramali, 1997: 26).

B. Penyebab

Penyebab dari Ascariasis adalah Ascaris Lumbricoides. Ascaris termasuk Genus Parasit usus dari kelas Nematoda: Ascaris Lumbricoides: cacing gelang (Garcia, 1996: 138). Menurut Reisberrg (1994: 339) ascaris adalah cacing gilig usus terbesar dengan cacing betina dengan ukuran panjang 20-35 cm dan jantan dewasa 15-35 cm. Rata-rata jangka hidup cacing dewasa sekitar 6 bulan.

C. Pathway Dan Masalah Keperawatan

Telur Askaris yang infektif di dalam tanah

Tertelan lewat makanan yang terkontaminasi

Masuk ke lambung dan duodenum kemudian menetas

Larva menembus dinding usus

Via sirkulasi portal ke jantung kanan

Sirkulasi pulmonal ke paru-paru Melepas antigen askaris Reaksi alergi

Tembus kapiler masuk alveoli dan bronkhi Pelepasan histamin

Secara ascenden ke trakhea, faring, epiglottis, esofagus peningkatan permiabilitas kapiler dan sensasi gatal

D. Pengkajian Fokus

Dasar data pengkajian menurut Doenges (1999) adalah :

a. Aktifitas dan Istirahat

Gejala : Kelemahan, kelelahan, malaise, cepat lelah, insomnia, tidak tidur semalam karena diare

Merasa gelisah dan ansietas.

b. Sirkulasi

Tanda : Tachicardia {respon terhadap demam, dehidrasi, proses infla masi dan nyeri.)

c. Nutrisi / Cairan

Gejala: Mual, muntah, anoreksia.

Tanda : Hipoglikemia, perut buncit (Pot Belly), dehidrasi, berat badan turun.

d. Eliminasi

Tanda : diare, penurunan haluaran urine.

e. Nyeri

Gejala : Nyeri epigastrik, nyeri daerah pusat, colik.

f. Integritas Ego

Gejala : Ansietas.

Tanda : Gelisah, ketakutan.

g. Keamanan

Tanda : Kulit kemerahan, kering, panas, suhu meningkat.

E. Fokus Intervensi

2. Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan sekunder terhadap diare. (Carpenito, 2000: 104).

Tujuan : Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dengan kriteria tidak ditemukannya tanda-tanda dehidrasi dan klien mampu memperlihatkan tanda-tanda rehidrasi dan pemeliharaan hidrasi yang adekuat.

Intervensi :

a. Monitor intake dan out put cairan.

b. Observasi tanda-tanda dehidrasi (hipertermi, turgor kulit turun, membran mukosa kering).

c. Berikan oral rehidrasi solution sedikit demi sedikit membantu hidrasi yang adekuat.

d. Observsasi tanda-tanda dehidrasi.

e. Observasi pemberian cairan intra vena.

2. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan spasme otot polos sekunder akibat migrasi parasit di lambung.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan nyeri akan hilang atau berkurang dengan kriteria klien tidak menunjukkan kesakitan.

Intervensi :

a. Kaji tingkat dan karakteristik nyeri.

b. Beri kompres hangat di perut.

c. Ajarkan metoda distraksi selama nyeri akut.

d. Atur posisi yang nyaman yang dapat mengurangi nyeri.

e. Kolaburasi untuk pemberian analgesik.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan muntah (Carpenito, 2000: 260).

Tujuan : Nutrisi terpenuhi dengan kriteria klien menunjukkan nafsu makan meningkat, berat badan sesuai usia.

Intervensi:

a. Beri diit makanan yang adekuat, nutrisi yang bergizi.

b. Timbang BB setiap hari.

c. Jelaskan pentingnya nutrisi yang adekuat.

d. Pertahankan kebersihan mulut yang baik.

4. Hipertermi berhubungan dengan penurunan sirkulasi sekunderterhadap dehidrasi (Carpenito, 2000 ; 21)

Tujuan : Mempertahankan normotermi yang ditunjukkan dengan tidak terdapatnya tanda-tanda dan gejala hipertermia, seperti tachicardia, kulit kemerahan, suhu dan tekanan darah normal.

Intervensi :

a. Ajarkan klien dan keluarga pentingnya masukan adekuat.

b. Monitor intake dan output cairan

c. Monitor suhu dan tanda vital

d. Lakukan kompres.

5. Perubahan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi antara dermal – epidermal sekunder akibat cacing gelang (Carpenito, 2000 ; 300)

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan gangguan integritas kulit teratasi dengan kriteria tidak terjadi lecet dan kemerahan.

Intervensi :

a. Beri bedak antiseptik.

b. Anjurkan untuk menjaga kebersihan diri / personal hygiene.

c. Anjurkan untuk tidak menggaruk .

d. Anjurkan untuk menggunakan pakaian yang meresap keringat..

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, (terjemahan) Edisi 8, EGC, Jakarta.

Doenges, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., Parasitologi Kedokteran (terjemahan), EGC, Jakarta.

Garcia, L.S., Bruchner, D.A., 1996, Diagnostik Parasitologi Kedokteran (terjemahan), EGC, Jakarta

Jawetz, E., Melnick, J., Adelberg, E., 1996, Mikrobiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta

Ngastiyah, 1997, Perawatan Anak Sakit, EGC, Jakarta

Noer, S., 1996, buku ajar ilmu penyakit dalam, Edisi 3, FKUI, Jakarta.

Price, S.A., Wilson, L.M., 1995, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, (terjemahan), Edisi 4, EGC, Jakarta.

Soetjiningsih, 1999, Tumbuh Kembang Anak, EGC, Jakarta

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak, 1985, Ilmu Kesehatan Anak, EGC, Jakarta.

Wong, D.L., Eaton, M.H., 2001, Pediatric Nursing, Edisi 6, Mosby, USA

Read more »

Asuhan Keperawatan Aritmia Jantung

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ARITMIA

A. Definisi

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

B. Etiologi

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung

6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)

C. Macam – macam aritmia

1. Sinus Takikardi

Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.

2. Sinus bradikardi

Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.

3. Komplek atrium prematur

Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.

4. Takikardi Atrium

Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.

5. Fluter atrium.

Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji

6. Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit

7. Komplek jungsional prematur

8. Irama jungsional

9. Takikardi ventrikuler

D. Pathofisiologi

Terlampir

D. Manifestasi klinis

a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

E. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

F. Penatalaksanaan Medis

1. Terapi medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

 Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

 Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

 Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2. Terapi mekanis

a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

G. Pengkajian

Pengkajian primer :

1. Airway

• Apakah ada peningkatan sekret ?

• Adakah suara nafas : krekels ?

2. Breathing

• Adakah distress pernafasan ?

• Adakah hipoksemia berat ?

• Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?

• Apakah ada bunyi whezing ?

3. Circulation

• Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?

• Apakah ada takikardi ?

• Apakah ada takipnoe ?

• Apakah haluaran urin menurun ?

• Apakah terjadi penurunan TD ?

• Bagaimana kapilery refill ?

• Apakah ada sianosis ?

Pengkajian sekunder

1. Riwayat penyakit

 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi

 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

 Kondisi psikososial

2. Pengkajian fisik

a. Aktivitas : kelelahan umum

b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.

c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.

d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit

e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

H. Diagnosa keperawatan dan Intervensi

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

Kriteria hasil :

a. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa

b. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia

c. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :

d. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris.

e. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.

f. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

g. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung

h. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.

i. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi

j. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD

k. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

l. Kolaborasi :

m. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

n. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

o. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi

p. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif

q. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

r. Masukkan/pertahankan masukan IV

s. Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif

t. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil :

a. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

b. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat

Intervensi :

c. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal

d. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga

e. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo.

f. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan

g. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan

h. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein

i. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang

j. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

k. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis

l. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu

DAFTAR PUSTAKA

1. Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997

2. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

3. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

4. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

5. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

6. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001

Read more »

Asuhan Keperawatan Apendiksitis

ASUHAN KEPERAWATAN APENDIKSITIS

I. PENGERTIAN

Appendisitis adalah inflamasi akut pada appendisits verniformis dan merupakan penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat (Brunner & Suddart, 1997)

II. ETIOLOGI

Appendisitis tersumbat atau terlipat oleh:

a. Fekalis/ massa keras dari feses

b. Tumor, hiperplasia folikel limfoid

c. Benda asing

III. PATOFISIOLOGI

Appendisitis yang terinflamasi dan mengalami edema. Proses inflamasi meningkatkan tekanan intra luminal, menimbulkan nyeri abdomen atas atau menyebar hebat secara progresif dalam beberapa jam, trlokalisasi di kuadran kanan bawah dari abdomen. Appendiks terinflamasi berisi pus

IV. PATHWAYS

Idiopatik makan tak teratur Kerja fisik yang keras

Massa keras feses

Obstruksi lumen

Suplay aliran darah menurun

Mukosa terkikis

• Perforasi Peradangan pada appendiks distensi abdomen

• Abses

• Peritonitis Nyeri

Menekan gaster

Appendiktomy pembatasan intake cairan peningk prod HCL

Insisi bedah mual, muntah

V. TANDA DAN GEJALA

• Nyeri kuadran kanan bawah dan biasanya demam ringan

• Mual, muntah

• Anoreksia, malaisse

• Nyeri tekan lokal pada titik Mc. Burney

• Spasme otot

• Konstipasi, diare

(Brunner & Suddart, 1997)

VI. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

• Sel darah putih : lekositosis diatas 12000/mm3, netrofil meningkat sampai 75%

• Urinalisis : normal, tetapi eritrosit/leukosit mungkin ada

• Foto abdomen: Adanya pergeseran material pada appendiks (fekalis) ileus terlokalisir

• Tanda rovsing (+) : dengan melakukan palpasi kuadran bawah kiri yang secara paradoksial menyebabkan nyeri yang terasa dikuadran kanan bawah

(Doenges, 1993; Brunner & Suddart, 1997)

VII. KOMPLIKASI

• Komplikasi utama adalah perforasi appediks yang dapat berkembang menjadi peritonitis atau abses apendiks

• Tromboflebitis supuratif

• Abses subfrenikus

• Obstruksi intestinal

VIII. PENATALAKSANAAN

• Pembedahan diindikasikan bila diagnosa apendisitis telah ditegakkan

• Antibiotik dan cairan IV diberikan sampai pembedhan dilakukan

• Analgetik diberikan setelah diagnosa ditegakkan

Apendektomi dilakukan sesegera mungkin untuk menurunkan resiko perforasi.

(Brunner & Suddart, 1997)

IX. PENGKAJIAN

1. Aktivitas/ istirahat: Malaise

2. Sirkulasi : Tachikardi

3. Eliminasi

• Konstipasi pada awitan awal

• Diare (kadang-kadang)

• Distensi abdomen

• Nyeri tekan/lepas abdomen

• Penurunan bising usus

4. Cairan/makanan : anoreksia, mual, muntah

5. Kenyamanan

Nyeri abdomen sekitar epigastrium dan umbilikus yang meningkat berat dan terlokalisasi pada titik Mc. Burney meningkat karena berjalan, bersin, batuk, atau nafas dalam

6. Keamanan : demam

7. Pernapasan

• Tachipnea

• Pernapasan dangkal

(Brunner & Suddart, 1997)

X. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1. Resiko tinggi terjadi infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan utama, perforasi,peritonitis sekunder terhadap proses inflamasi

Tujuan : tidak terjadi infeksi

Kriteria:

• Penyembuhan luka berjalan baik

• Tidak ada tanda infeksi seperti eritema, demam, drainase purulen

• Tekanan darah > 90/60 mmHg

• Nadi

• Abdomen lunak, tidak ada distensi

• Bising usus 5-34 x/menit

Intervensi:

a. Kaji dan catat kualitas, lokasi dan durasi nyeri. Waspadai nyeri yang menjadi hebat

b. Awasi dan catat tanda vital terhadap peningkatan suhu, nadi, adanya pernapasan cepat dan dangkal

c. Kaji abdomen terhadap kekakuan dan distensi, penurunan bising usus

d. Lakukan perawatan luka dengan tehnik aseptik

e. Lihat insisi dan balutan. Catat karakteristik drainase luka/drain, eriitema

f. Kolaborasi: antibiotik

2. Nyeri b.d distensi jaringan usus oleh onflamasi, adanya insisi bedah

Kriteria hasil:

• Persepsi subyektif tentang nyeri menurun

• Tampak rileks

• Pasien dapat istirahat dengan cukup

Intervensi:

a. Kaji nyeri. Catat lokasi, karakteristik nyeri

b. Pertahankan istirahat dengan posisi semi fowler

c. Dorong untuk ambulasi dini

d. Ajarkan tehnik untuk pernafasan diafragmatik lambat untuk membantu melepaskan otot yang tegang

e. Hindari tekanan area popliteal

f. Berikan antiemetik, analgetik sesuai program

3. Resiko tinggi kekurangan cairan tubuhb.d inflamasi peritoneum dengan cairan asing, muntah praoperasi, pembatasan pasca operasi

Kriteria hasil;

• Membran mukosa lembab

• Turgor kulit baik

• Haluaran urin adekuat: 1 cc/kg BB/jam

• Tanda vital stabil

Intervensi:

a. Awasi tekanan darah dan tanda vial

b. Kaji turgor kulit, membran mukosa, capilary refill

c. Monitor masukan dan haluaran . Catat warna urin/konsentrasi

d. Auskultasi bising usus. Catat kelancara flatus

e. Berikan perawatan mulut sering

f. Berikan sejumlah kecil minuman jernih bila pemasukan peroral dimulai dan lanjutkan dengan diet sesuai toleransi

g. Berikan cairan IV dan Elektrolit

4. Kurang pengetahuan tentang kondisi prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d kurang informasi

Kriteria:

• Menyatakan pemahamannya tentang proese penyakit, pengobatan

• Berpartisipasidalam program pengobatan

Intervensi

a. Kaji ulang embatasan aktivitas paska oerasi

b. Dorong aktivitas sesuai toleransi dengan periode istirahatperiodik

c. Diskusikan perawatan insisi, termasuk mengganti balutan, pembatasan mandi

d. Identifikasi gejala yang memerlukan evaluasi medik, contoh peningkatan nyeri, edema/eritema luka, adanya drainase

(Doenges, 1993)

DAFTAR PUSTAKA

1. Doenges, Marilynn E. (1993). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta. EGC

2. Price, SA, Wilson,LM. (1994). Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Buku Pertama. Edisi 4. Jakarta. EGC

3. Smeltzer, Bare (1997). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner & suddart. Edisi 8. Volume 2. Jakarta, EGC

4. Swearingen. (1996). Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 2. K\Jakarta. EGC

Read more »

Asuhan Keperawatan Hepatitis

ASUHAN KEPERAWATAN HEPATITIS

A. DEFINISI

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001)

B. ETIOLOGI

1. Virus

Type A Type B Type C Type D Type E

Metode transmisi Fekal-oral melalui orang lain Parenteral seksual, perinatal Parenteral jarang seksual, orang ke orang, perinatal Parenteral perinatal, memerlukan koinfeksi dengan type B

Fekal-oral

Keparah-an Tak ikterik dan asimto- matik Parah Menyebar luas, dapat berkem-bang sampai kronis Peningkatan insiden kronis dan gagal hepar akut

Sama dengan D

Sumber virus Darah, feces, saliva Darah, saliva, semen, sekresi vagina Terutama melalui darah Melalui darah Darah, feces, saliva

2. Alkohol

Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.

3. Obat-obatan

Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.

C. TANDA DAN GEJALA

1. Masa tunas

Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)

Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)

Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)

2. Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.

3. Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.

4. Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

D. PATOFOSIOLOGI

Patways terlampir.

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.

Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Laboratorium

a. Pemeriksaan pigmen

- urobilirubin direk

- bilirubun serum total

- bilirubin urine

- urobilinogen urine

- urobilinogen feses

b. Pemeriksaan protein

- protein totel serum

- albumin serum

- globulin serum

- HbsAG

c. Waktu protombin

- respon waktu protombin terhadap vitamin K

d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase

- AST atau SGOT

- ALT atau SGPT

- LDH

- Amonia serum

2. Radiologi

- foto rontgen abdomen

- pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif

- kolestogram dan kalangiogram

- arteriografi pembuluh darah seliaka

3. Pemeriksaan tambahan

- laparoskopi

- biopsi hati

F. KOMPLIKASI

Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.

PATHWAYS

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati

1. Aktivitas

ð Kelemahan

ð Kelelahan

ð Malaise

2. Sirkulasi

ð Bradikardi ( hiperbilirubin berat )

ð Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa

3. Eliminasi

ð Urine gelap

ð Diare feses warna tanah liat

4. Makanan dan Cairan

ð Anoreksia

ð Berat badan menurun

ð Mual dan muntah

ð Peningkatan oedema

ð Asites

5. Neurosensori

ð Peka terhadap rangsang

ð Cenderung tidur

ð Letargi

ð Asteriksis

6. Nyeri / Kenyamanan

ð Kram abdomen

ð Nyeri tekan pada kuadran kanan

ð Mialgia

ð Atralgia

ð Sakit kepala

ð Gatal ( pruritus )

7. Keamanan

ð Demam

ð Urtikaria

ð Lesi makulopopuler

ð Eritema

ð Splenomegali

ð Pembesaran nodus servikal posterior

8. Seksualitas

ð Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Beberapa masalah keperawatan yang mungkin muncul pada penderita hepatitis :

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.

2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.

3. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar

4. Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap hepatitis

5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu

6. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari agent virus

G. INTERVENSI

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.

Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi.

a. Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan

R/ keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan

b. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori, tawarkan makan sedikit tapi sering dan tawarkan pagi paling sering

R/ adanya pembesaran hepar dapat menekan saluran gastro intestinal dan menurunkan kapasitasnya.

c. Pertahankan hygiene mulut yang baik sebelum makan dan sesudah makan

R/ akumulasi partikel makanan di mulut dapat menambah baru dan rasa tak sedap yang menurunkan nafsu makan.

d. Anjurkan makan pada posisi duduk tegak

R/ menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan

e. Berikan diit tinggi kalori, rendah lemak

R/ glukosa dalam karbohidrat cukup efektif untuk pemenuhan energi, sedangkan lemak sulit untuk diserap/dimetabolisme sehingga akan membebani hepar.

2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.

Hasil yang diharapkan :

Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak meringis kesakitan, menangis intensitas dan lokasinya)

a. Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan untuk intensitas nyeri

R/ nyeri yang berhubungan dengan hepatitis sangat tidak nyaman, oleh karena terdapat peregangan secara kapsula hati, melalui pendekatan kepada individu yang mengalami perubahan kenyamanan nyeri diharapkan lebih efektif mengurangi nyeri.

b. Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap nyeri

- Akui adanya nyeri

- Dengarkan dengan penuh perhatian ungkapan klien tentang nyerinya

R/ klienlah yang harus mencoba meyakinkan pemberi pelayanan kesehatan bahwa ia mengalami nyeri

c. Berikan informasi akurat dan

- Jelaskan penyebab nyeri

- Tunjukkan berapa lama nyeri akan berakhir, bila diketahui

R/ klien yang disiapkan untuk mengalami nyeri melalui penjelasan nyeri yang sesungguhnya akan dirasakan (cenderung lebih tenang dibanding klien yang penjelasan kurang/tidak terdapat penjelasan)

d. Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek hepatotoksi

R/ kemungkinan nyeri sudah tak bisa dibatasi dengan teknik untuk mengurangi nyeri.

3. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar.

Hasil yang diharapkan :

Tidak terjadi peningkatan suhu

a. Monitor tanda vital : suhu badan

R/ sebagai indikator untuk mengetahui status hypertermi

b. Ajarkan klien pentingnya mempertahankan cairan yang adekuat (sedikitnya 2000 l/hari) untuk mencegah dehidrasi, misalnya sari buah 2,5-3 liter/hari.

R/ dalam kondisi demam terjadi peningkatan evaporasi yang memicu timbulnya dehidrasi

c. Berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan femur

R/ menghambat pusat simpatis di hipotalamus sehingga terjadi vasodilatasi kulit dengan merangsang kelenjar keringat untuk mengurangi panas tubuh melalui penguapan

d. Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap keringat

R/ kondisi kulit yang mengalami lembab memicu timbulnya pertumbuhan jamur. Juga akan mengurangi kenyamanan klien, mencegah timbulnya ruam kulit.

4. Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap hepatitis

a. Jelaskan sebab-sebab keletihan individu

R/ dengan penjelasan sebab-sebab keletihan maka keadaan klien cenderung lebih tenang

b. Sarankan klien untuk tirah baring

R/ tirah baring akan meminimalkan energi yang dikeluarkan sehingga metabolisme dapat digunakan untuk penyembuhan penyakit.

c. Bantu individu untuk mengidentifikasi kekuatan-kekuatan, kemampuan-kemampuan dan minat-minat

R/ memungkinkan klien dapat memprioritaskan kegiatan-kegiatan yang sangat penting dan meminimalkan pengeluaran energi untuk kegiatan yang kurang penting

d. Analisa bersama-sama tingkat keletihan selama 24 jam meliputi waktu puncak energi, waktu kelelahan, aktivitas yang berhubungan dengan keletihan

R/ keletihan dapat segera diminimalkan dengan mengurangi kegiatan yang dapat menimbulkan keletihan

e. Bantu untuk belajar tentang keterampilan koping yang efektif (bersikap asertif, teknik relaksasi)

R/ untuk mengurangi keletihan baik fisik maupun psikologis

5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu

Hasil yang diharapkan :

Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus.

a. Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering

- Sering mandi dengan menggunakan air dingin dan sabun ringan (kadtril, lanolin)

- Keringkan kulit, jaringan digosok

R/ kekeringan meningkatkan sensitifitas kulit dengan merangsang ujung syaraf

b. Cegah penghangatan yang berlebihan dengan pertahankan suhu ruangan dingin dan kelembaban rendah, hindari pakaian terlalu tebal

R/ penghangatan yang berlebih menambah pruritus dengan meningkatkan sensitivitas melalui vasodilatasi

c. Anjurkan tidak menggaruk, instruksikan klien untuk memberikan tekanan kuat pada area pruritus untuk tujuan menggaruk

R/ penggantian merangsang pelepasan hidtamin, menghasilkan lebih banyak pruritus

d. Pertahankan kelembaban ruangan pada 30%-40% dan dingin

R/ pendinginan akan menurunkan vasodilatasi dan kelembaban kekeringan

6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.

Hasil yang diharapkan :

Pola nafas adekuat

Intervensi :

a. Awasi frekwensi , kedalaman dan upaya pernafasan

R/ pernafasan dangkal/cepat kemungkinan terdapat hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen

b. Auskultasi bunyi nafas tambahan

R/ kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan

c. Berikan posisi semi fowler

R/ memudahkan pernafasan denagn menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret

d. Berikan latihan nafas dalam dan batuk efektif

R/ membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak

e. Berikan oksigen sesuai kebutuhan

R/ mungkin perlu untuk mencegah hipoksia

7. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari agent virus

Hasil yang diharapkan :

Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.

a. Gunakan kewaspadaan umum terhadap substansi tubuh yang tepat untuk menangani semua cairan tubuh

- Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan semua klien atau spesimen

- Gunakan sarung tangan untuk kontak dengan darah dan cairan tubuh

- Tempatkan spuit yang telah digunakan dengan segera pada wadah yang tepat, jangan menutup kembali atau memanipulasi jarum dengan cara apapun

R/ pencegahan tersebut dapat memutuskan metode transmisi virus hepatitis

b. Gunakan teknik pembuangan sampah infeksius, linen dan cairan tubuh dengan tepat untuk membersihkan peralatan-peralatan dan permukaan yang terkontaminasi

R/ teknik ini membantu melindungi orang lain dari kontak dengan materi infeksius dan mencegah transmisi penyakit

c. Jelaskan pentingnya mencuci tangan dengan sering pada klien, keluarga dan pengunjung lain dan petugas pelayanan kesehatan.

R/ mencuci tangan menghilangkan organisme yang merusak rantai transmisi infeksi

d. Rujuk ke petugas pengontrol infeksi untuk evaluasi departemen kesehatan yang tepat

R/ rujukan tersebut perlu untuk mengidentifikasikan sumber pemajanan dan kemungkinan orang lain terinfeksi

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito Lynda Jual, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC, Jakarta.

Gallo, Hudak, 1995, Keperawatan Kritis, EGC, Jakarta.

Hadim Sujono, 1999, Gastroenterologi, Alumni Bandung.

Moectyi, Sjahmien, 1997, Pengaturan Makanan dan Diit untuk Pertumbuhan Penyakit, Gramedia Pustaka Utama Jakarta.

Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, EGC, Jakarta.

Smeltzer, suzanna C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan Suddart. Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8, jakarta, EGC, 2001.

Susan, Martyn Tucker et al, Standar Perawatan Pasien, jakarta, EGC, 1998.

Reeves, Charlene, et al,Keperawatan Medikal Bedah, Alih bahasa Joko Setiyono, Edisi I, jakarta, Salemba Medika.

Sjaifoellah Noer,H.M, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, edisi ketiga, Balai Penerbit FKUI, jakarta.

Read more »